Frutos secos y salud cardiovascular

Dr. Luis Masana. Facultat de Medicina. Universitat Rovira i Virgili.

Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo. Sin embargo su frecuencia varia ampliamente entre los diversos países. En EEUU y los países del norte de Europa, como Finlandia o Escocia, la mortalidad debida a dichas alteraciones es hasta 4 veces superior a la de los países del área mediterránea. Es cierto que las alteraciones vasculares son el resultado de la interacción entre factores genéticos y ambientales, sin embargo son probablemente estos últimos, y de entre ellos los aspectos dietéticos, los que juegan un papel más destacado. De estas observaciones se ha derivado el interés por los componentes de la denominada dieta mediterránea, cuyos elementos fundamentales son el aceite de oliva, el trigo, el vino y se acompaña de un abundante consumo de verduras, frutas y pescado. Existen otros elementos que forman parte del consumo tradicional en dicha área que pueden contribuir al efecto saludable de la dieta a pesar de haber sido rechazados por las autoridades científicas. Nos referimos a los frutos secos, de los que existe una gran tradición de consumo en forma de suplementos alimentarios en nuestra zona, además de utilizarse de forma industrial en múltiples alimentos.

¿Contribuye el consumo de frutos secos a los efectos beneficiosos de la dieta mediterránea?

Existen evidencias epidemiológicas que sugieren que el consuno de frutos secos se asocia a un menor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Cabe destacar el estudio epidemiológico observacional de la comunidad de Adventistas del 7º día de California (1). En dicho estudio, se realizó el seguimiento de una población de 27.321 individuos de ambos sexos durante 6 años. Distribuyendo a la población en tres grupos: los que consumían frutos secos menos de una vez a la semana, entre 1 y 4 y más de 4, se comprobó que los que más frutos secos consumían tenían una mortalidad por infarto de miocardio la mitad de la del grupo que prácticamente no consumía frutos secos. Resultados parecidos se deducen del estudio de las "Mujeres de IOWA", o del colectivo de "Vegetarianos de Gran Bretaña" (2,3).

¿Cuál puede ser el mecanismo por el que los frutos secos reducen la frecuencia de infarto de miocardio?

Los conocimientos actuales sobre las causas del infarto señalan que la alteración fundamental ocurre en las arterias coronarías que sufren un proceso de degeneración parietal con depósito de grasa, en concreto de colesterol en su superficie hasta llegar a obliterarse, esta alteración se conoce como arteriosclerosis o ateromatosis. La ateromatosis coronaria se inicia en épocas muy tempranas de la vida y su desarrollo puede verse acelerado por una serie de factores que conocemos como factores de riesgo coronario, como son el tabaco, la hipertensión, y más concretamente la hipercolesterolemia. A más colesterol en el plasma mayor riesgo de sufrir un infarto.

Actualmente sabemos que el colesterol se distribuye en una serie de partículas que lo transportan por la sangre hasta su destino metabólico. La fracción denominada LDL es la que se asocia directamente con el riesgo cardiovascular, mientras que la denominada HDL es protectora. Además hay otras fracciones como la Lp(a) que también incrementan el riesgo coronario. Disponemos de estudios que nos indican que la ingesta de frutos secos favorece un perfil lipídico saludable, es decir, disminución de colesterol LDL y aumento de HDL:

- Sabaté J et al (4) mostraron que la ingesta de nueces, realizada por un grupo de 18 voluntarios durante 4 semanas, se asociaba a un descenso del colesterol LDL de un 15 % y aunque también se produjo un discreto descenso de HDL, la relación LDL/HDL mostró un cambio favorable.
- Spiller et al.(5) realizaron un estudio parecido pero utilizando almendras, en este caso el descenso de LDL fue de un 12 % pero las HDL no descendieron.
- Solà et al (6) mostraron que en cerca de 200 individuos de edades diversas la ingesta de 25 gramos diarios de avellanas durante dos meses inducía descensos de colesterol total y LDL, sin modificar las HDL ni los triglicéridos.

Recientemente se ha podido demostrar que las dietas vegetarianas, en las que las grasas se aportan en gran parte en forma de frutos secos, administradas a pacientes que han sufrido un infarto de miocardio mejoran la esperanza de vida de éstos (7). También se ha comunicado que la ingesta de frutos secos induce descensos moderados de Lp(a) (8).

¿Cuál es el mecanismo del efecto hipolipemiante de los frutos secos?

La acción parece recaer en la composición en ácidos grasos (AG). Los AG saturados elevan el colesterol, mientras que los poliinsaturados (linoleico) descienden el LDL y el HDL. Los monoinsaturados (oleico) descienden el LDL y no modifican o incluso elevan el HDL. Los frutos secos como la almendra y la avellana son auténticas cápsulas naturales de aceite de oliva dado que el 50% de su peso es ácido oleico, mientras que las nueces son muy ricas en ácido linoleico.

¿A parte de su acción hipolipemiante, qué otros mecanismos pueden asociarse al efecto protector de la ingesta de frutos secos?

Actualmente conocemos que el depósito de grasa en la pared arterial depende no solo de su concentración en el plasma sino también de su estado. Modificaciones de los lípidos, y en concreto su oxidación, facilitan su captación por la pared vascular. Los AG monoinsaturados son resistentes a la oxidación lo que incrementa su perfil cardiosaludable, pero además contienen cantidades importantes del principal antioxidante lipídico natural, la vitamina E. Está fuera del objetivo de esta revisión comentar otros aspectos nutricionales positivos de la ingesta de frutos secos como su contenido en fibra, minerales, etc.

En resumen existen suficientes evidencias científicas que permiten concluir que los frutos secos pueden y deben formar parte de una dieta cardiosaludable.

 

1. Fraser GE, Sabaté J et al. Arch Interm Med, 1992,152:1416-24
2. Prineas Rj, et al. N Engl J Med, 1993, 329:359.
3. Key TJ et al. BMJ, 1996, 313:775-9
4. Sabaté J, et al. N Engl J Med, 1993, 328:603-7
5. Spiller GA, et al. J Am Coll Nutr, 1992, 11:126-30
6. Solà R, Cabré P et al. Informe Tècnic Conselleria Agricultura, 1992
7. Singh RB et al.BMJ, 1992, 304:1015-9
8. Jenkins DJA, et al. Metabolism, 1997, 46:530-7

 

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